Tratamientos para los síndromes de mielodisplasia y mieloma múltiple por el hematólogo peruano Virgilio Salinas en el hospital de Alta Complejidad de Essalud de mi pueblito de Trujillo, la parte escrita de color de azul es de la IA que yo le preguntaba
Virgilio Alberto Salinas Rodriguez médico hematólogo
Historias que deben saber.
Hoy quiero contar que en el año 2002, junto a Juan Tafur,el Dr es cirujanode abdomen y creo fue o ers director del hospital de Lazarte confeccionamos la primera justificación para construir el que, hoy, es el hospital de alta complejidad Virgen de la Puerta para EsSalud. Se siente bien haber contribuido con algo material para servir a los asegurados .
Los políticos lastiman mucho a EsSalud, no pagan por aportaciones. Se compra con sobreprecios. Productos de mala calidad. Se evalúa por procesos, lo que es fácil maquillar y que alcanzamos las metas, acompañada de lista de espera cada vez larga. Se debe pasar a evaluación por resultados. Así se sabría que nos falta con certeza. Se evitaría atención desmedida a algunos asegurados, y sin atención a muchos asegurados.
En el 2006, mi amiga (no pongo su nombre), venía siendo atendida por tres años, sea en el hospital Belén de MINSA, donde por biopsia le dijeron, por informe anatomopatologico, que padecía de hipoplasia medular. Posteriormente, en el hospital Regional docente de Trujillo, por nuevo estudio de médula ósea, concluyeron que la médula ósea era normal. En el hospital de la solidaridad en Lima le dijeron que tenía mielodisplasia, que tenía que vivir con transfusiones periódicas de sangre. Tres años que casi mensualmente se colocaba sangre. Le dijeron que teniendo EsSalud de a lo mejor le ayudan con donaciones de sangre. Así nos conocimos. Le propuso hacer otra toma de médula ósea para el estudio genético.El resultado fue síndrome 5q-. Ampliamente conocido por los hematólogos. Era el primer caso, una empresa china traía una copia de lenalidomida. Hice la justificación para que ingresé al petitorio farmacológico de EsSalud. A las doce semanas de usar lenalidomida, dejamos las transfusiones para siempre. Ocho años después, en un nuevo estudio citogenético salió negativo para 5q-. Nota del autor del blog esa cosa, el síndrome de 5q es un síndrome mielodisplasico es una parte del brazo largo q del cromosoma 5
- Inmunomodulador y antiangiogénico: Actúa modulando el sistema inmune para que destruya células cancerosas y bloquea la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) que los tumores necesitan para crecer.
- Inhibe la proliferación: Inhibe directamente la multiplicación de células plasmáticas y otras células tumorales.
- Potencia la inmunidad: Aumenta la actividad de células T y células natural killer (NK).
- Mieloma Múltiple: En pacientes recién diagnosticados, en recaídas o refractarios.
- Síndromes Mielodisplásicos (SMD): Especialmente en pacientes con anemia dependiente de transfusiones y la deleción 5q (del5q).
- Otros cánceres: Linfoma folicular, linfoma de la zona marginal y linfoma de células del manto.
- Administración: Se toma por vía oral en ciclos (21 o 28 días), aproximadamente a la misma hora, tragando las cápsulas enteras.
- Toxicidad: Puede causar anemia, plaquetas bajas, neutropenia, eventos tromboembólicos, hemorragias e insuficiencia renal.
- Embarazo: Es teratogénico (causa defectos de nacimiento graves) y requiere un riguroso programa de prevención de embarazo.
- Supervisión: Debe ser prescrito y supervisado por un médico con experiencia en oncología, ajustando dosis según la respuesta y efectos secundarios.
Ese mismo 2006, tenía dos amigas (no reveló sus nombres) ambas con mieloma múltiple. Carlos Cuadra de Johnson y Johnson me indico que traería la noticia que traerían bortezomib. Hoy bortezomib está en el petitorio. Dr. Sequen, director médico de Johnson y Johnson en aquella época, me visito y me obsequio ocho ampollas de bortezomib. Como eran de bajo peso, cada ampolla sirvió para ambas. Una vivió 8 años más y mientras la otra amiga vivió 5 años más. Como se sabe, el mieloma, aún, no es curable. Pero estoy seguro que se curará.
- Proteasomas: Son complejos proteicos que actúan como "basureros celulares", digiriendo proteínas viejas o mal plegadas para mantener la célula sana.
- Inhibición: Los fármacos inhibidores bloquean la actividad de los proteasomas, impidiendo que se deshagan de las proteínas.
- Acumulación de Proteínas: Esto lleva a una acumulación de proteínas tóxicas dentro de la célula.
- Apoptosis (Muerte Celular): En las células cancerosas, que ya producen muchas proteínas, esta acumulación desencadena un mecanismo de autodestrucción (apoptosis), eliminando las células enfermas.
- Mieloma Múltiple: Son muy eficaces para tratar esta enfermedad hematológica, mejorando la supervivencia de los pacientes.
- Otros Cánceres: Se investigan para linfomas y otras patologías.
- Enfermedades Virales: También se estudian por su potencial para interferir con la entrada de ciertos virus en las células, como el de la encefalitis japonesa.
- Bortezomib (Velcade): Uno de los primeros aprobados, útil incluso con problemas renales.
- Carfilzomib (Kyprolis): Eficaz en mieloma recurrente.
- Ixazomib (Ninlaro): El primer inhibidor oral, conveniente para quienes prefieren pastillas.
En ese mismo año, 2006, una nena de 20 días de nacida, acudo y encontré leucemia linfoblástica aguda. Remite a Lima, porque en diciembre estaba de vacaciones.
Algunos colegas saben, que estando de vacaciones, por un paciente nuevo, me quedaba. Con la libertad de ingresar a la hora que consideraba apropiado. Esta vez, me dijeron que su papá era médico. Asumí que quisiera llevarla al hospital Rebagliati.
Siete a ocho semanas después, su papá me ubico en el hospital Lazarte, y me contó que después de cuatro semanas no había controlado la dolencia. Dos semanas más y tampoco logro control. Su papá me pedía que la reciba, y que la tenga sus últimos días. Le pedí que solicitara el estudio genético. Me trajo el resultado: presencia de gen MLL. osea es el gen MLL pero mutado Hoy conocido como KMT2A. De muy mal pronóstico. Por ello, luego de no dormir dos noches. Decidí citarabina de altas dosis, en el primer ciclo con daunorubicina, en el segundo con etoposide, el tercero con tioguanina. La paso mal. Luego de los tres ciclos, logramos control. Ahora con que continuo. Entonces, junte el clásico metrotexate y mercaptopurina del esquema BFM, más prednisona y vincristina propuesto por los estadounidenses más asparaginasa de los italianos. Así que empecé una nueva era. Hoy estudia psicología.
En 2010, conocí a mi gran amigo, con leucemia mieloide crónica en fase crónica. Como en EsSalud nos obliga a usar imatinib, por lo que empezamos, el primer control, 58% por PCR-RT. Solicité T315I y dió positivo. En Blood, revista americana, había publicado que en ratones, imatinib con cloroquina potencia y logra control. Le propuse a mi amigo. Consumió por dos años, PCR-RT progresivamente descendió.Llego a tener 0.0032%. 14 años con imatinib.
Nota la T315 es una mutación de T treonina e I de isoleucina, 2 aminoácidos esa mutación bloquea la acción de imatinib, pero el doctor dice que le agrego cloroquina y se volvió mas potente.
En noviembre de 2017, conocí otro gran amigo, que recibía CTD por mieloma múltiple por 22 meses. En ese interin surgieron plasmocitomas múltiples en piel. Me pidieron los colegas oncólogos atenderlo. Bueno decidí dar TD-PACE, a un paciente de 69 años. Luego del primer curso desaparecieron los plasmocitomas. Como me decía mi Maestro: si el agua le hace bien, sigue con agua. Les aconseje un auto-trasplante. Desesperados, les propuse hacer el primer auto-transplante en el hospital de alta complejidad. Pedí ayuda a mi amigo Marco Álvarez para la colecta de progenitores hematopoyeticos. El 8 de marzo de 2017 hice el primer auto-transplante. Hoy, ocho años después, sigue en remisión completa.
Cada letra representa un fármaco diferente:
- D: Dexametasona (un corticoesteroide).
- T: Talidomida (un inmunomodulador).
- P: Cisplatino (un agente alquilante).
- A: Doxorrubicina (una antraciclina).
- C: Ciclofosfamida (un agente alquilante).
- E: Etopósido (un inhibidor de la topoisomerasa).
- Tratamiento de rescate: Es una opción de tratamiento potente para pacientes con mieloma múltiple que han recaído o son refractarios a otras terapias.
- Control de la enfermedad: Busca un control rápido de la enfermedad, especialmente en formas agresivas, antes de considerar trasplantes de células madre.
- Combinación potente: Combina varios tipos de fármacos (esteroides, inmunomoduladores, quimioterapia citotóxica) para atacar las células cancerosas desde diferentes ángulos.
- Administración IV: Los medicamentos PACE (Cisplatino, Doxorrubicina, Ciclofosfamida, Etopósido) se mezclan y se administran directamente en el torrente sanguíneo durante 24 horas, a menudo en bolsas separadas.
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Visión general creada por IA
- Recolección: Se extraen células madre (progenitores hematopoyéticos) de la sangre periférica o médula ósea del paciente y se congelan.
- Ablación (Dosis altas de quimioterapia): El paciente recibe dosis muy altas de quimioterapia (y a veces radioterapia) para destruir la mayor cantidad posible de células de mieloma, lo que también afecta a las células sanas de la médula.
- Infusión de células madre (Autotrasplante): Las células madre previamente recolectadas se infunden de nuevo en el paciente, actuando como un rescate para repoblar la médula ósea y producir nuevas células sanguíneas sanas (un proceso llamado injerto).
- Auto-donación: El prefijo "auto-" significa "propio", por lo que el paciente es su propio donante.
- No es una cirugía: Es una infusión intravenosa que se realiza en una habitación de hospital, sin necesidad de cirugía mayor.
- Remisión: Permite alcanzar períodos más largos sin la enfermedad, aunque el mieloma puede regresar con el tiempo.
- Efectos Secundarios: Causa efectos graves por la quimioterapia, como defensas bajas (riesgo de infecciones) y anemia, requiriendo aislamiento y cuidados especiales.
Una curiosidad de mi vida, el promedio de sobrevida de estos pacientes tienen sobrevida menos de un año. Mi amigo ya ingreso al noveno año, sigue en remisión completa.
Por ayuda humanitaria recibí una caja de vanetoclax, para un señor de 70 años, con linfoma de manto. Le di con ibrutinib y se redujo las formas Blastoides. Se demoró para seguir con venetoclax. Paciente fallece.
En noviembre de 2019, otra amiga, se diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda Ph positivo. Recibió inducción según BFM. Continuamos con dos bloques de consolidación. Pero el 13 de marzo de 2020, oficialmente ingreso COVID-19 al Perú. No podía hospitalizarla para el tercer curso de consolidación. Entonces, decidí dar imatinib 600 MG por 14 días, vincristina 1 MG el primer día, prednisona 100 MG diario por los primeros cuatro días. Metrotexate 25 MG/M2 el catorceavo día. Recibió 4 años y seis meses. Hoy radica en Inglaterra con su esposo. Sigue sus controles, todos negativos. Su médico le ha dicho que soy alquimista.
- ** Mutación Genética:** Se forma el cromosoma Filadelfia (Ph) por la translocación entre los cromosomas 9 y 22, lo que fusiona los genes BCR y ABL1.
- ** Proteína Anormal:** Esta fusión produce la proteína BCR-ABL1, que sobreactiva la médula ósea, haciendo que los linfoblastos (células inmaduras) se multipliquen sin control.
- ** Crecimiento Rápido:** Al igual que otras LLA, es un cáncer de crecimiento rápido que desplaza a las células sanguíneas normales (glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos maduros).
- ** Diferencia Clínica:** Es una subcategoría de la LLA con características biológicas y pronósticas distintas, afectando más frecuentemente a adultos que a niños.
- Se trata con terapias dirigidas, como los inhibidores de tirosina quinasa (ITK), que actúan directamente sobre la proteína BCR-ABL1, además de quimioterapia.
- La identificación de esta mutación es crucial para definir el tratamiento y mejorar el pronóstico, aunque puede evolucionar a resistencia.
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- siendo el protocolo Berlin-Frankfurt-Münster (BFM) una base común, especialmente en niños y jóvenes, buscando erradicar la enfermedad con la Enfermedad Residual Mínima (ERM) negativa como meta clave para un buen pronóstico y posiblemente trasplante, lo cual ha mejorado drásticamente su pronóstico.
- Qué significa "Inducción según BFM"
- Protocolo BFM: Basado en los protocolos de Berlin-Frankfurt-Münster, es un esquema intensivo de quimioterapia diseñado para lograr rápidamente una remisión completa (eliminación de células leucémicas).
- Inducción: Es la primera fase del tratamiento, buscando reducir drásticamente la carga de leucemia.
Tratamiento actual para LLA Ph+ (combinando BFM y TKI)- Quimioterapia: Se usa el régimen BFM adaptado a la edad (más intensivo en niños/jóvenes, ajustado en adultos).
- Inhibidores de Tirosina Quinasa (TKI): Se añade Imatinib, Dasatinib u otro TKI desde el inicio (incluso en la inducción) junto a la quimio, lo cual es crucial para el éxito.
- Objetivo: Lograr la remisión completa (RC) y, más importante aún, la Enfermedad Residual Mínima (ERM) negativa al final de la inducción, que es el factor pronóstico más importante.
Pronóstico- Ha mejorado enormemente; antes era desfavorable, pero ahora es una enfermedad manejable y curable gracias a los TKI y los protocolos intensivos.
- La ERM negativa y la edad son claves para determinar el éxito.
En resumen: Es un tratamiento moderno y eficaz para una leucemia agresiva, que combina quimioterapia intensiva (tipo BFM) con terapia dirigida (TKI) para lograr la curación, buscando la erradicación total de la enfermedad.
Este es un recuento breve.
El primer auto-transplante en EsSalud Trujillo se hizo el 8 de marzo de 2017. Día internacional de la mujer.
Les deseo una feliz Navidad y un mejor año en el año 2026.
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