Epidemia
de microbios come cerebro en Perú encontrados en las piscinas de Lima , y su posible sinergia con el estafilococo dorado
resistente a la meticilina enviara a todos los pacientes de los hospitales a
conversar con San Pedro y ,si se une al
gen macri1 desbastara Medio Oriente , India y África.
Nota del autor del blog: recuerdo que una vez leí el libro de
Infectious
Diseases de Mandell 2da edición sobre amebas más
o menos decía que era una enfermedad rara originada por amebas que se metían en
el sistema nervioso central y se comían el cerebro ; podrían introducirse por la nariz , se habían
reportado (lo leí hace 20 años y lo recuerdo como si fuera ayer ) 200 casos en
el mundo de los cuales todos los diagnósticos se hacían por autopsia, pero el Dr sostenía que si le daba no se asuste,
pues se habían reportado 4 casos que se habían salvado, aunque con gravísimas secuelas
de por vida, … lo importante es que se curaban con Anfotericina B , no recuerdo las dosis ,
Detectan
amebas en piscinas de la Federación Peruana de Natación en Campo de Marte
http://www.andina.com.pe/agencia/noticia-detectan-amebas-piscinas-de-federacion-peruana-natacion-campo-marte-605956.aspx
Micro
organismos pueden causar hasta la muerte, y disponen cierre temporal
Piscinas de
Federación Peruana de Natación no tienen buen mantenimiento ni limpieza.
ANDINA/Difusión
17:35. Lima,
abr. 1. El Instituto Nacional de Salud (INS)
encontró la presencia de amebas de vida libre (AVL)
en las muestras de agua tomadas en las piscinas de la Federación
Deportiva Peruana de Natación en el Campo de Marte, organismos
microbiológicos responsables de infecciones severas que pueden ocasionar hasta
la muerte.
Por ese
motivo la Dirección General de Salud Ambiental (Digesa)
dispuso el cierre temporal de las piscinas de la federación deportiva tras
haberse encontrado Amebas de Vida Libre responsables de causar la Meningoencefalitis o Encefalitis, enfermedades que afectan al sistema nervioso central y los ojos de la persona.
El pasado 5
de marzo, tras la inspección de las cuatro piscinas que tiene la Federación Peruana de Natación en Jesús María, esa dirección del salud determinó la medida
preventiva luego de recoger 13 muestras de agua que el INS analizó y comprobó
que su nivel sanitario era deficiente.
En lo que va
del año Digesa inspeccionó 43 piscinas en Lima
Metropolitana, y dispuso el cierre temporal de 13 de
ellas porque no cumplían las condiciones sanitarias enmarcadas en el DS.
N° 007 del Reglamento Sanitario de Piscinas.
Las piscinas
que presentaron micro organismos de vida libre como amebas y parásitos deben
seguir las siguientes recomendaciones:
1. Vacear el
agua de las piscinas (semiolímpica, olímpica, patera 1 y patera 2).
2. Realizar la limpieza y desinfección de las
paredes, fondo de las piscinas y sistema
de recirculación (bomba, trampa de pelos, filtros, sistema de desinfección
automático, línea de succión, sumidero de fondo, desnatadores, línea de retorno,
boquillas de retorno).
3. Los filtros
deben ser retrolavados cada vez que el manómetro indique presiones por encima
de los valores normales de trabajo, especificados por el fabricante.
4. Tienen
que cambiar el material filtrante de los filtros, según las especificaciones
del fabricante, en promedio cada dos años.
5. Realizar
la limpieza y desinfección de las canaletas de recolección ubicadas en la
superficie perimetral de las piscinas.
6.
Implementar infraestructuras que limiten el acceso de las palomas al interior
de las instalaciones donde se ubican las piscinas a fin de evitar la presencia
de excremento en la superficie (piso) perimetral de las piscinas.
Además, las
piscinas públicas deben instalar lava pies, y el ingreso de los usuarios debe
ser de acuerdo al aforo de la piscina.
Asimismo,
las piscinas deben contar con todos los componentes del equipo de recirculación
(bomba, trampa de pelos, filtros, sistema de desinfección automático, línea de
succión, sumidero de fondo, desnatadores, línea de retorno, boquillas de
retorno) en estado operativo.
De la misma
manera, el agua de la piscina públicas debe recircularse 4 veces al día y las
del tipo privadas de uso público 3 veces al día, y el fondo así como las
paredes de la piscina deben limpiarse diariamente (aspirado).
El
cloro residual en el agua de la piscina debe aplicarse entre 0.5 y 1.2 mg/l.
(FIN) NDP/
SMS
Publicado: 1/4/2016
……………………………………
Infecciones
por amebas de vida libre. Comentarios históricos, taxonomía y nomenclatura,
protozoología y cuadros anátomo-clínicos
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=s0716-10182006000300002&script=sci_arttext
Rev Chil Infect 2006; 23 (3): 200-214
Infectología
al día
David
Oddó B.
Pontificia
Universidad Católica de Chile. Departamento de Anatomía Patológica
Instituto
Nacional del Cáncer Unidad de Anatomía Patológica Santiago de Chile.
Figura 2A. Esquema de un trofozoito de Acanthamoebasp; mide 20 a 40 µ y presenta acantopodios.
Figura 2B. Esquema de un quiste de Acanthamoeba sp; mide 15 a 25 µ, es esférico o poligonal y tiene una doble pared gruesa.
Aspectos
históricos de las infecciones por amebas de vida libre
Las
enfermedades asociadas a infección por amebas parasitarias se conocen desde la
antigüedad, en especial el cuadro colónico y la enfermedad diseminada cuyo
agente causal, Entamoeba histolytica, fue
descubierto en 1875 por Fedor Aleksandrovich Losch1. Sin embargo, las
enfermedades producidas por amebas de vida libre sólo se reconocen,
aparentemente, a partir de 1948, cuando se
comunicó el caso de un soldado japonés de 22 años, que fuera capturado como
prisionero de guerra en enero de 1943, cerca de Buna, Nueva Guinea, y que falleció siete semanas más tarde con una infección amebiana diseminada. E.H. Derrick, que realizó
la autopsia, atribuyó la causa de la muerte a un parásito muy parecido o casi
idéntico a Iodamoeba buetschlii2, agente que
sido considerado posteriormente por algunos como Naegleria
y por otros como una acantamebida3-5. El
segundo caso de infección humana por amebas de vida libre, del que tenemos
información, ocurrió en 1960, en Tucson, Arizona. J.W.
Kernoham y col publicaron el caso de una niña de 6 años de edad que
falleció con una lesión cerebral descrita como
granuloma cerebral, en forma inicial e inexactamente imputado a I.
buetschlii, pero más tarde se probó que era debido a Acanthamoeba
sp3-6. Los dos casos expuestos, de Derrick y de Kernoham, que
corresponden de acuerdo a las observaciones y pruebas posteriores realizadas
por expertos, a infecciones fatales por amebas de vida libre, se publicaron
antes del reconocimiento científico de la capacidad patogénica de estas amebas;
en ambos se identificaron las amebas en las lesiones, inicialmente como I.
buetschlii, pero fueron posteriormente tipificadas correctamente.
Cabe
destacar que un análisis retrospectivo hecho en Gran Bretaña,
en 1969, por W.St.C. Symmers encontró dos casos posibles de
naegleriosis. Uno afectó a un hombre joven de Essex,
Londres, fallecido en 1909, en quien los protozoos fueron observados en una preparación histológica de museo. El
segundo caso correspondió a una niña de 10 años de
edad, de Belfast, que falleció en 1937, luego de un rápido cuadro fatal de 10
días de evolución, que siguió a un accidente de natación en una piscina7.
El primer
caso atribuido a Naegleria fue descrito en 1965 por
Malcolm Fowler y Rodney F. Carter, en Australia, y correspondió a una
meningitis fatal que fue inicialmente imputado a Acanthamoeba sp, pero que
luego se catalogó como Naegleria8. Posteriormente, en 1966, se describieron en
E.U.A. 4 casos de meningoencefalitis en los que
se reconocieron elementos parasitarios de tipo amebiano, pero en 3 de ellos no
fueron particularmente identificados; en el otro se sugirió que una especie de Acanthamoeba o Hartmannella era responsable de la
infección, pero en este caso los protozoos fueron diagnosticados ulteriormente
por técnicas inmunohistoquímicas como Naegleria fowleri4,9.
En base a los casos descritos, a la enfermedad se le denominó como meningoencefalitis amebiana primaria, término que fue
acuñado por Cecyl G. Butt10.
En
1968, en E.U.A., se estableció que eran amebas del género Naegleria las que producían
meningoencefalitis, en base a la identificación de un estado ameboflagelado del
protozoo11,12.
Varios casos
similares de meningoencefalitis fueron comunicados, durante 1968, en otros
lugares del mundo, incluido un brote de 16 casos en
Praga, Checoslovaquia, que fue diagnosticado en forma retrospectiva por Lubor Cerva y cols; los casos habían ocurrido de 1962
a 196513,14. Seis casos más fueron publicados por R. F. Carter15. Ocho casos de
meningoencefalitis fulminante de la zona de Richmond, Virginia, fueron también comunicados en
1968, 7 de estos casos se habían producido en conjunto, durante los veranos de
1951 y 195212. Un estudio retrospectivo de los archivos del Departamento de
Patología de Colegio Médico de Virginia, que data de 1920, hecho por el Dr.
John G. dos Santos, describió que en todos estos casos el agente causal fue N.
fowleri, y que el primer caso había ocurrido el 15 de julio de 193716.
El primer
caso de infección humana por Balamuthia mandrillaris
fue comunicado en 1991 en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA)17.
Pocos casos
de infección por B. mandrillaris se han descrito en Europa; algunos se han
detectado en Australia, Tailandia, Japón y otros
países asiáticos. Pero la mayor parte proviene de los estados de América, se
han detectado casos en Canadá, E.U.A. y México, en el
norte4,18. De Sudamérica se han publicado
casos provenientes de Argentina, Venezuela, Brasil, y en especial de Perú4,19-22. De
acuerdo a nuestra información en Chile se han
diagnosticado dos casos de encefalitis amebiana
granulomatosa por B. mandrillaris, ambos detectados en autopsias, una en
1995 en el Hospital Clínico de la Universidad Católica de Chile y otra en
200322a en el Hospital Pediátrico Luis Calvo Mackenna de SSMO22b. De África se
han descrito aparentemente, sólo casos de infección animal por B. mandrillaris,
en especial en primates23.
Las primeras
descripciones de las amebas del género Naegleria
se remontan, aparentemente, a 1909 cuando Kart Naegler describió una ameba no patógena, la Naegleria gruberi; más
tarde, en 1912 considerada como Digastigomoeba por Alexeieff24. Esta ameba es
morfológicamente similar a la especie oportunista, que en 1970 fue denominada Naegleria fowleri, basado en el aislado desde un
paciente en Australia y en animales de experimentación25. Hasta la fecha, se
han publicado cerca de 200 casos de infección por N.
fowleri5.
El
protozoo Acanthamoeba sp
fue descrito por primera vez en 1930, por Sir Aldo Castellani como un
microorganismo saprófito que se desarrollaba en cultivos de levaduras de
Cryptococcus paraoseus; M. Douglas denominó a la ameba como
Hartmannella castellani en el género Hartmannella, pero posteriormente
fue reclasificado como Acanthamoeba castellani26,27.
La contaminación espontánea de cultivos de células de riñón de mono por amebas
de vida libre fue publicada en 195727,28. En 1958 Clyde Culbertson y col
demostraron el potencial patogénico de ambas en
animales, induciendo una encefalitis en ratones tras la inoculación de
una Acanthamoeba que contaminaba las células en cultivo durante la producción
de la vacuna de contra la poliomielitis al interior de Laboratorios
Eli Lilly. Las amebas fueron denominadas como Acanthamoeba
sp cepa Lilly A-1, pero más tarde y en honor al Dr. Clyde G. Culbertson
se le denominó como Acanthamoeba culbertsoni29,30.
Actualmente, se ha establecido que A. castellani, A. culbertsoni,
Acanthamoeba polyphaga y probablemente otras especies, son capaces de
producir infecciones en seres humanos y animales31. La literatura registra
aproximadamente 150 casos de encefalitis amebiana
granulomatosa y cerca de 1.000 queratitis debidas a Acanthamoeba sp3-5.
El primer
aislado de B. mandrillaris se efectuó en 1990, en un mandril (babuino mandril,
Papio sphinx)32, y hasta la fecha se ha identificado como agente causal en cerca de 100 casos publicados de infección
en humanos4. La descripción de los primeros casos de compromiso cutáneo
relacionado con amebas del Orden Leptomyxa es atribuida a Visverara y cols5,31.
En el año
2001 se publicó el primer y único caso de encefalitis amebiana
causada por Sappinia diploidea, en un paciente de 38 años de edad, cuya
biopsia reveló una inflamación necrosante y hemorrágica con trofozoitos de
doble núcleo, cuyo caracteres morfológicos estructurales y ultraestructurales
correspondieron a S. diploidea. El paciente fue tratado con varios fármacos
antiamebianos y sobrevivió33,34.
….
……………………………………
Acanthamoeba
https://es.wikipedia.org/wiki/Acanthamoeba
Patogenia
Encefalitis
debida a Acanthamoeba.
Quiste de
Acanthomoeba polyphaga.
Entre las
patologías causadas por Acanthamoeba se incluyen
la encefalitis3 y la queratitis amébica. La
primera es causada cuando Acanthamoeba se introduce por algún corte y llega al sistema nervioso central. La queratitis
es una enfermedad rara que se produce cuando la ameba invade la córnea. En los
EE.UU. casi siempre va asociada con el uso de lentes de contacto, ya que
Acanthamoeba puede sobrevivir en el espacio entre la lente y el ojo.4 5 6 7 Sin
embargo, en todo el mundo se producen también muchos casos entre las personas
que no usan lentes de contacto.8 Por esta razón, las lentes deben ser desinfectadas
antes de usarse y deberían sacarse cuando se hace natación o surf.
Para la
detección de Acanthamoeba en una lente de contacto en el laboratorio, se usa
una placa de agar sangre de carnero con una capa (sustracto) de E. coli. Parte
de la lente de contacto se coloca sobre la placa de agar. Si están presentes
Acanthamoeba, se alimentarán de las bacterias, dejando una marca clara
alrededor del área en la que está la lente. También se puede utilizar la
reacción en cadena de la polimerasa para confirmar el diagnóstico de la
queratitis causada por Acanthamoeba, particularmente cuando no se usan lentes
de contacto.9
Acanthamoeba y MRSA[
Staphylococcus
aureus resistente a meticilina (MRSA) en un patógeno importante en los hospitales debido a su resistencia
a muchos antibióticos. Investigaciones recientes han demostrado que MRSA pueden infectar y replicarse dentro de Acanthamoeba
polyphaga. Esta especie de Acanthamoeba esta ampliamente distribuida en
el medio ambiente. Puesto que A. polyphaga puede formar
quistes, los quistes infectados por MRSA pueden actuar como un medio
aéreo de dispersión de MRSA. Además, algunas pruebas sugieren que los patógenos que emergen de la ameba son más resistentes a
los antibióticos y más virulentos.10 También se ha observado que
Acanthamoeba puede incrementar en un factor de 1000 el
número de MRSA.11
…………………….
DESCUBREN
EN CHINA BACTERIA CAPAZ DE RESISTIR A UNO DE LOS ANTIBIÓTICOS MÁS PODEROSOS
EL 27 NOVIEMBRE 2015.
http://invdes.com.mx/ciencia-mobil/9667-descubren-en-china-bacteria-capaz-de-resistir-a-uno-de-los-antibioticos-mas-poderosos
Científicos
chinos identificaron una nueva mutación de bacteria, a la que llamaron gen MCR-1, resistente al antibiótico
colistina, que es una de las últimas armas para combatir bacterias
polirresistentes. De ahí que algunos expertos lo perciban como indicativo de
que el mundo está en el umbral de una "era post-antibiótico".
No hay comentarios:
Publicar un comentario