Parte del Alzheimer es debida a que las placas beta amiloideas son una defensa contra ciertos microbios que penetran en el cerebro atravesando la barrera hemato –encefálica; luego el cerebro se defiende atrapándolos con una jaula de placas beta- amiloideas (el Alzheimer es justo eso, un montón de placas beta amiloideas) sin embargo en los cerebros que tienen el gen APO E2 limpian esa basura, en cambio los que tienen el gen APO E4 no tiene esa capacidad de limpieza y sucumben. Según la revista Science Translational Medicine // por GINA KOLATAMAY encontrado en el New York Times

Parte del Alzheimer es debida a que las placas beta amiloideas son una defensa contra ciertos microbios que penetran en el cerebro atravesando la barrera hemato –encefálica; luego el cerebro se defiende atrapándolos con una jaula de placas beta- amiloideas  (el Alzheimer es justo eso, un montón de placas beta amiloideas)  sin embargo en los cerebros que tienen el gen APO E2 limpian esa basura, en cambio los que tienen el gen APO E4 no tiene esa capacidad de limpieza y sucumben. Según la revista Science Translational Medicine // por GINA KOLATAMAY encontrado en el New York Times

http://www.nytimes.com/2016/05/26/health/alzheimers-disease-infection.html?smid=tw-nytimes&smtyp=cur&_r=2

Pudieran derivarse de Alzheimer de las infecciones? Tiene sentido, dicen expertos

Por GINA KOLATAMAY 25, 2016

la bacteria Salmonella, representados por las manchas rojas, atrapados en una jaula de proteínas llamadas beta amiloide, representado en verde. Crédito Robert Moir y Rudolph Tanzi / Hospital de Massachussets General y la Escuela de Medicina de Harvard

Podría ser que la enfermedad de Alzheimer se debe a los restos tóxicos del intento del cerebro para combatir las infecciones?

Provocativa nueva investigación realizada por un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard lleva a esta hipótesis sorprendente, lo que podría explicar el origen de la placa, los misteriosos bolitas duras que pockmark los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer.

Es todavía pronto, pero los expertos en la enfermedad de Alzheimer no asociados con el trabajo son cautivados por la idea de que las infecciones, incluyendo los que son suficientemente estrictas como para provocar síntomas, pueden producir una fuerte reacción que deja residuos en el cerebro, causando la enfermedad de Alzheimer. La idea es sorprendente, pero tiene sentido, y los datos del grupo de Harvard, publicado el miércoles en la revista Science Translational Medicine, lo soporta. Si se sostiene, la hipótesis tiene importantes implicaciones para la prevención y el tratamiento de esta enfermedad degenerativa del cerebro.

Los investigadores de Harvard informan de un escenario aparentemente de la ciencia ficción. Un virus, hongo o bacteria penetra en el cerebro, que pasa a través de una membrana - la barrera sangre-cerebro - que se escape y con la edad. Sistema de defensa del cerebro se apresura a detener al invasor haciendo una jaula pegajosa de proteínas, llamada beta amiloide. El microbio, como una mosca en una tela de araña, queda atrapado en la jaula y muere. Lo que queda detrás de la jaula es - una placa que es el sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer.

Hasta ahora, el grupo ha confirmado esta hipótesis en las neuronas que crecen en placas de Petri, así como en levaduras, nematodos, moscas de la fruta y ratones. Hay mucho más trabajo por hacer para determinar si una secuencia similar ocurre en los seres humanos, pero los planes - y la financiación - existen para iniciar esos estudios, que incluyeron un proyecto multicéntrico que examinará los cerebros humanos.

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"Es interesante y provocativo," dijo el Dr. Michael W. Weiner, profesor de radiología en la Universidad de California, San Francisco, e investigador principal de la Iniciativa de Neuroimagen de la Enfermedad de Alzheimer, un gran esfuerzo nacional para realizar un seguimiento de la progresión de la enfermedad y buscar marcadores biológicos como proteínas de la sangre y de imagen cerebral para señalar la presencia de la enfermedad.

El Dr. David Holtzman, profesor y presidente de neurología en la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis, también estaba intrigado. "Es obviamente fuera de la caja", dijo. "Realmente es un estudio innovador y novedoso."

El trabajo comenzó cuando Robert D. Moir, de la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts, tenían una idea acerca de la función de las proteínas amiloides, proteínas normales del cerebro cuya función había sido durante mucho tiempo un misterio.

Las proteínas se pensaba tradicionalmente que la basura que se acumula en el cerebro con la edad. Pero el Dr. Moir se dio cuenta de que se parecían mucho a las proteínas del sistema inmune innato, un sistema primitivo que es la primera línea de defensa del cuerpo contra las infecciones.

En otras partes del cuerpo, tales proteínas atrapar los microbios - virus, hongos, levaduras y bacterias. A continuación, las células blancas de la sangre y entran por aclarar el lío. Tal vez amiloide era parte de este sistema, pensó el Dr. Moir.

Él comenzó a colaborar con Rudolph E. Tanzi, también en la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts, en un estudio financiado por los Institutos Nacionales de Salud y el Fondo de Alzheimer de la curación. La idea era ver si amiloide atrapado microbios que viven en los animales y si los ratones sin proteínas amiloides fueron rápidamente devastado por las infecciones que el amiloide podría haber detenido.

Las respuestas, se informó, fueron sí y sí.

En un estudio, el grupo inyectado bacterias de Salmonella en los cerebros de los ratones jóvenes que no tenían placas.

"Durante la noche, las bacterias placas sembradas", dijo el Dr. Tanzi. "El hipocampo estaba lleno de placas, y cada placa tenía una sola bacteria en su centro."

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En contraste, los ratones que no hacen beta amiloide sucumbieron más rápidamente a la infección bacteriana, y no hicieron placas.

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Durante años, los investigadores se han fijado en la idea de placas como una especie de basura que se reunieron en el cerebro. Pocos habían preguntado si podría haber alguna otra explicación.

Como el Dr. Samuel E. Gandy, profesor de neurología y psiquiatría de la Facultad de Medicina Icahn en el Hospital Mount Sinai de Nueva York, explicó, había un cuerpo largo y persuasiva de la investigación que pone a cabo vía de Alzheimer: formar placas y partió la formación de proteínas tau filiforme enredados. Entonces, como ovillos de tau células nerviosas de interrupción, el cerebro se inflama, lo que resulta en la muerte de muchas más células nerviosas.

Había unas pocas pistas desconcertantes que algo más podría estar pasando, pero no tienen mucho sentido.

Por ejemplo, el Dr. Weiner dijo, algunos investigadores informaron que las personas que habían desarrollado la enfermedad de Alzheimer tenían niveles más altos de anticuerpos contra el herpes, un indicador de una infección previa, que las personas que no tienen la enfermedad.

"La sugerencia de que el herpes era causal parecía un poco exagerado", dijo.

El nuevo artículo, el Dr. Gandy y el Dr. Weiner dijo, proporciona una explicación plausible.

El Dr. Berislav Zlokovic, el director del Instituto de Neurogenética Zilkha en la Universidad del Sur de California, dijo que sus estudios de la barrera sangre-cerebro también se adaptan bien a la nueva hipótesis. Cuando descubrió que la barrera comenzó a desmoronarse con el envejecimiento, se dio cuenta de que la parte leakiest era la membrana que protege el hipocampo, el sitio de aprendizaje y la memoria. Eso también es donde se forman placas de Alzheimer.

El Dr. Tanzi y la hipótesis del Dr. Moir, dijo, "es muy hipotética en este momento, pero sí tiene sentido."

Por supuesto, no debe haber más en la enfermedad de Alzheimer que el sistema inmunitario innato del cerebro. ¿Qué pasa con las personas que tienen un gen mutado que garantiza que desarrollarán la enfermedad a una edad temprana?

Para ellos, el Dr. Tanzi dice, el problema es que muy sobreproducción de beta amiloide. Hay tanto que aglomera por sí solo, sin la presencia de microbios.

No todo el mundo que ha tenido una infección en el cerebro se desarrolla la enfermedad de Alzheimer, sin embargo. ¿Por qué algunos son más vulnerables que otros? De acuerdo con la nueva teoría, es probable que tenga que ver con la capacidad del cerebro para limpiar las bolas de beta amiloide después de que han matado a los microbios, dijo el Dr. Tanzi. Por ejemplo, se sabe que las personas con un gen llamado ApoE2 tienen cerebros que son buenos para barrer la placa, y tienen un bajo riesgo de enfermedad de Alzheimer en la vejez. Los que tienen una versión diferente, ApoE4, son ineficaces para eliminar la placa y tienen un alto riesgo de enfermedad de Alzheimer.

Los datos recientes sugieren que la incidencia de la demencia está disminuyendo. Podría ser debido a un mejor control de la presión arterial y los niveles de colesterol, staving miniderrames que pueden causar demencia. Pero es posible que un descenso de las infecciones también ser parte de la imagen?

"Esa es una posibilidad", dijo el doctor Weiner.

En este punto, los investigadores de Harvard tienen lo que muchos dicen que es una hipótesis interesante, pero que fácilmente reconocen que queda mucho por hacer.

Fondo de Alzheimer de la curación está iniciando un proyecto de colaboración de gran tamaño que va a utilizar la tecnología de secuenciación de genes que mirar con cuidado para que los microbios en los cerebros de personas que tenían de Alzheimer y aquellos que no lo hicieron. Los investigadores también buscarán los microbios en las placas que se encuentran en el cerebro humano.

Eso, sin embargo, "es un gran gran segundo paso," dijo el Dr. Tanzi. "En primer lugar, tenemos que preguntar si hay microbios que pueden colarse en el cerebro a medida que envejecemos y desencadenar la deposición de amiloide."

"Entonces," dijo, "podemos apuntar a detenerlos."