Profesor titular honorario en virología y presidente de Research-Aid Networks, Universidad de Kent
Nota del autor del blog : El prestigioso virologo cree que todos los que leemos su articulo somos médicos, tuve que leer la wikipedia para entender mejor sobre ECA y ACE2 y más o menos lo entendí así: la ECA es la enzima conversora de angiotensina (una maquinita molecular que transforma la angiotensina I en otra angiotensina II ) esa angiotensina II es muy mala , pues es vasoconstrictora, es decir te estrecha las arterias y los tubos de sangre, como otras venitas y aumenta la presión arterial y explota el corazón y da derrames cerebrales etc. entonces en las superficies de las células , como en las células pulmonares, etc. hay otra enzima, la ECA2 , esa ACE2 convierte la angiotensina II (mala ) en otra angiotensina buena ..la angiotensina (1,7) esa angiotensina, dilata las arterias y disminuye la presion y circula mas libre la sangre y no se amontonan las células de inmunidad del organismo, pues, cuando se amontonan las células que combaten las infecciones y por montones en los estrechos conductos arteriales se producen trombos o atoros y pus , eso se conoce como (tormenta de citoquinas) y eso es muy malo, pues te ahogas en tu propia pus.
Así que si te administran inhibidores de angiotensina artificiales , tus arterias siguen dilatadas y tienes mas chance de sobrevivir (la wikipedia dice 30% de mas chance) , al covid 19 , esos inhibidores de angiotensina, son medicamentos conocidos como antihipertensivos creo y hay en todas las farmacias .
Luego el autor pone en duda que las muertes en ancianos es por la debilidad de su sistema inmunológico, y sugiere que más bien es por recuerdos de otros coronavirus que se contagió a lo largo de los años, que sus células inmunológicas acuden al revés , en grandes cantidades y atoran los alvéolos de los pulmones .
El autor sostiene que los hombres tiene mas ECA 2 que las mujeres y por eso se añaden mas coronavirus en ellos, pues en esa ECA2 encaja una punta de lanza del coronavirus (la proteína S) y mete el virus en el interior de la celula , asi que como hay mas ECA2 en los hombres , mas se contagia el hombre , que la mujer y más mueren hombres que mujeres .
Por otro lado ,Cuando leemos "la expresión del gen ACE2" significa el Gen ACE2 fabrica la proteína ACE2
20 de abril de 2020 10.02 a.m.EDTCoronavirus: el enigma de por qué el riesgo de muerte es mayor para los hombres y los ancianos
20 de abril de 2020 10.02 a.m.EDT
Autor
Jeremy Rossman
Profesor titular honorario en virología y presidente de Research-Aid Networks, Universidad de Kent
Declaración de divulgación
Jeremy Rossman ha recibido financiación para investigación del Medical Research Council y la Comisión Europea. Es el presidente de la organización sin fines de lucro Research-Aid Networks.
Socios
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Coronavirus: el enigma de por qué el riesgo de muerte es mayor para los hombres y los ancianos
https://theconversation.com/coronavirus-the-puzzle-of-why-the-risk-of-death-is-greater-for-men-and-for-the-elderly-135176
20 de abril de 2020 10.02 a.m.EDT
Para COVID-19, la edad y el sexo parecen ser fuertes predictores de quién vive y quién muere.
Se estima que la tasa de mortalidad de la enfermedad es del 0,66%, según datos de China. En otras palabras, el 0,66% de las personas que reciben un diagnóstico formal de COVID-19 mueren. Pero la tasa varía dramáticamente para diferentes grupos de edad, que van desde 0.0016% para niños menores de diez años hasta 7.8% en personas mayores de 79. Tasas similares se observan en la ciudad de Nueva York .
El siguiente gráfico muestra la tasa de mortalidad cada vez mayor para poblaciones cada vez más antiguas.
Gráfico de las tasas de mortalidad por infección derivadas de: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1473309920302437. Jeremy Rossman de Verity et al. datos.
Se observan tendencias similares con el porcentaje de pacientes con COVID-19 que necesitan hospitalización (que van desde 0% en menores de diez años a 18.4% en mayores de 79 años). Sin embargo, las personas mayores de 79 años no parecen tener más probabilidades de infectarse, ya que representan solo el 3.15% del total de casos confirmados.
Estudios recientes han demostrado que el género también es un factor de riesgo. Los hombres corren un mayor riesgo de morir por COVID-19 que las mujeres.
Los datos de China muestran que los hombres tienen 1,65 veces el riesgo de morir por COVID-19 y en la ciudad de Nueva York , la tasa es 1,77 veces mayor. Sin embargo, en general, los hombres y las mujeres tienen riesgos más o menos similares de contraer el virus.
¿Un sistema inmune en declive?
La capacidad del sistema inmune humano para combatir los patógenos disminuye con el tiempo y se reduce significativamente en los mayores de 70 años. Los resultados recientes muestran que en los casos graves de COVID-19, hay una deficiencia severa en ciertas clases de células inmunes que luchan contra las infecciones . Se sabe que estas células inmunes son menos activas en los ancianos, lo que sugiere que una disminución de la función inmune relacionada con la edad puede poner a los ancianos en riesgo de una enfermedad COVID-19 más grave. Sin embargo, muchos de los casos más graves de COVID-19 están asociados con una activación excesiva del sistema inmunitario.
El sistema inmune se compone de muchas partes diferentes, por lo que es posible suprimir un componente y activar en exceso otro. Pero si la dependencia de la edad de la enfermedad COVID-19 se debiera específicamente a la función inmune, esperaríamos que los bebés también muestren una enfermedad grave, ya que su sistema inmunológico aún se está desarrollando . Esto es lo que se ve en la mayoría de las epidemias de gripe estacional , donde los menores de dos años y los mayores de 65 años tienen un mayor riesgo de enfermedad grave.
¿Cambios en los niveles de ACE2?
En contraste con la gripe, la epidemia de Sars de 2003 mostró una tasa de mortalidad que aumentó con la edad similar a COVID-19 (4,26% para los menores de 44 años, que aumentó al 64,2% para los mayores de 74) y una tasa de mortalidad 1,66 veces mayor en los hombres en comparación con mujeres. La ausencia de infección grave en los bebés sugiere que la disparidad de edad y género para COVID-19 puede no deberse a diferencias en la respuesta inmune, sino a algo específico de los virus Sars.
Tanto el virus SARS-CoV-1 2003 como el virus SARS-CoV-2 actual se unen y usan una proteína conocida como ACE2 para ingresar a las células. ACE2 normalmente ayuda a regular la presión arterial y se encuentra en la superficie de muchas células diferentes, incluidas las que recubren los pulmones. La cantidad de ACE2 en las células humanas es mayor en los hombres y aumenta con la edad.
Ciertas variantes del gen ACE2 en humanos también están asociadas con diferentes niveles de expresión de ACE2, y la cantidad de ACE2 en diferentes poblaciones está algo correlacionada con la enfermedad de COVID-19. Además, se sabe que la hipertensión (presión arterial alta) es un factor de riesgo significativo dependiente de la edad para la enfermedad grave por COVID-19. La hipertensión generalmente se trata con inhibidores de la ECA que también han demostrado aumentar la cantidad de ACE2.
Sin embargo, parece que la infección por COVID-19 produce una disminución de los niveles de ACE2 , que se asocian con una enfermedad pulmonar más grave. Para empezar, no está claro qué sucede cuando los niveles de ACE2 son altos, como en los hombres mayores. Simplemente aumentar los niveles de ACE2 no parece causar una enfermedad más grave.
Además, un ensayo clínico reciente mostró que el uso de inhibidores de la ECA se asoció con una enfermedad COVID-19 menos grave.
ACE2 es solo un componente de un sistema regulador complejo y, por lo tanto, los cambios en los niveles y la acción de ACE2 pueden tener efectos más complicados en la progresión de la enfermedad que solo la entrada de virus en las células. Estos efectos pueden cambiar a medida que la enfermedad progresa y se activa el sistema inmunitario.
¿Exposición a otros coronavirus?
Se ha encontrado que otros coronavirus relacionados causan neumonía en pacientes de edad avanzada y la probabilidad de exposición a un virus aumenta con la edad. También sabemos que el sistema inmune humano puede mostrar cierta reactividad cruzada entre diferentes coronavirus.
Normalmente, la recuperación de una infección genera una memoria inmune que protege a una persona de ser reinfectada con el mismo patógeno. La reactividad cruzada ocurre cuando el sistema inmune responde a un nuevo patógeno como si ya tuviera un recuerdo de él. A veces esto puede proteger contra la infección, pero a veces puede empeorar la enfermedad.
Como severa enfermedad COVID-19 parece ser el resultado de un exceso de activación del sistema inmune, es posible que la exposición anterior a los coronavirus relacionadas puede crear una memoria inmune que números primos del sistema para reaccionar de forma exagerada a COVID-19. Este proceso podría ser más frecuente en personas mayores con más exposición anterior a otros coronavirus.
No hay datos que muestren que esta reactividad cruzada ocurra en la enfermedad de COVID-19, pero el análisis de las tasas de infección severa de COVID-19 en áreas con brotes de coronavirus previos relacionados podría arrojar algo de luz sobre el asunto.
¿Una explicación simple?
También es posible que la razón por la que mueren más hombres y personas mayores por COVID-19 sea más simple. Sabemos que el riesgo de la enfermedad mortal de COVID-19 es casi el doble si la persona tiene problemas de salud subyacentes . La mayoría de estas afecciones de salud muestran una prevalencia cada vez mayor con la edad, como la hipertensión , que aumenta de 7,5% en los menores de 40 años a más del 63% en los mayores de 60 años. Esta tasa creciente de condiciones de salud predisponentes podría aumentar directamente el riesgo de COVID grave -19 enfermedad.
Alrededor del 63% de las personas mayores de 60 años tienen hipertensión. Andrey_Popov / Shutterstock
No sabemos por qué estas condiciones de salud ponen a las personas en riesgo de enfermedades más graves. También estamos empezando a comprender cómo COVID-19 causa la enfermedad en primer lugar. Al comprender el proceso de la enfermedad grave por COVID-19, estaremos en mejores condiciones para mitigar los riesgos para poblaciones específicas y para desarrollar intervenciones que bloqueen la enfermedad más grave y posiblemente incluso prevengan muertes.
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