Nuevo medicamento PF-06647020 de Pfizer ofrece esperanza a personas con cáncer agresivo. Esta dirigido principalmente a carcinomas de ovarios resistente al Platino, funciona en canceres de mama triple negativo, el cáncer de pulmón de células no pequeñas, actúa también en canceres de colon, el Dr Damelin uno de sus descubridores dice que podría ser útil en cáncer de estómago, esófago y próstata, y con un agresivo tipo de leucemia. la célula cancerosa tiene un receptor (creo se le llama antígeno y es una proteína tirosina quinasa 7 (PTK7 ), esta mete algo que encaja con su estructura en el interior de la célula así el Dr Damelin invento un anticuerpo que encaja y la unió a un fármaco mortal para la célula cancerosa , entonces el PTK7 mete al anticuerpo ligado al mortal fármaco y muere supuestamente; en las otras células normales este gen que produce la proteína de igual nombre no funciona y no se intoxica; es por eso que le dicen misil guiado. // de varias publicaciones y de Voz de América.

Nuevo medicamento PF-06647020 de Pfizer ofrece esperanza a personas con cáncer agresivo. Esta dirigido principalmente a carcinomas de ovarios resistente al Platino, funciona en canceres de mama triple negativo, el cáncer de pulmón de células no pequeñas, actúa también en canceres de colon, el Dr Damelin uno de sus descubridores dice que podría ser útil en cáncer de estómago, esófago y próstata, y con un agresivo tipo de leucemia. la célula cancerosa tiene un receptor (creo se le llama antígeno y es una  proteína tirosina quinasa 7 (PTK7 ),  esta mete algo que encaja con su estructura en el interior de la célula así el Dr  Damelin invento un anticuerpo que encaja y la unió a un fármaco mortal para la célula cancerosa , entonces el PTK7 mete al anticuerpo ligado al mortal fármaco y muere supuestamente; en las otras células normales este gen que produce la proteína de igual nombre no funciona y no se intoxica; es por eso que le dicen misil guiado

 la figura es un PDF que no sabia como copiarla y la corte en el paint y es mas grande 

http://www.pfizer.com/files/news/esmo/ESMO2016_Oncology_Technologies_Fact_Sheet_ADC.pdf

http://www.bolognesinoticias.com/2017/01/24/nuevo-medicamento-ofrece-esperanza-a-personas-con-cancer-agresivo/

24 enero, 2017 | Salud

Un nuevo medicamento tiene el potencial de cambiar la manera en que ciertos tipos de cáncer son tratados.

Científicos en dos firmas de Estados Unidos están trabajando juntos en un nuevo fármaco, oficialmente denominado PF-06647020, que apunta a ciertos tipos de cáncer agresivos que son notablemente difíciles de curar, entre ellos algunos cánceres que afectan a los senos, a los ovarios y los pulmones.

“Esencialmente, tenemos la esperanza de arrancar de raíz el cáncer”, dijo Marc Damelin en Pfizer, una empresa farmacéutica con sede en la ciudad de Nueva York.

Damelin ha estado trabajando en este medicamento junto a Scott Dylla, en AbbVie Stemcentrx, una compañía creada cuando AbbVie, con sede en Illinois, adquirió Stemcentrx, una pequeña firma de biotecnología de California.

“La manera en que hemos diseñado este medicamento es que llegue a la raíz del tumor. Nosotros tenemos la terapia con quimioterapia que esencialmente mata a esas células”, dijo Damelin.

La recaída es común con los tipos agresivos de cáncer, incluyendo el cáncer del seno triple negativo, el cáncer de ovario y el cáncer de pulmón de células no pequeñas, que los hacen difíciles de curar.

‘Un misil guiado’

El medicamento ya ha demostrado ser seguro y eficaz en experimentos con ratones y monos, y las pruebas humanas ya están en curso.

“La terapia es, esencialmente, un misil guiado”, dijo Damelin.

Dylla explicó en AbbVie Stemcentrx que el “misil” es una molécula del anticuerpo que se sujeta a sí misma a una célula cancerosa en elaboración. Dado que los científicos agregaron al anticuerpo un medicamento que combate el cáncer, el medicamento hace llegar la quimioterapia directamente a las células cancerosas y las mata.

Todas las pruebas clínicas se realizan con pacientes cuyos cánceres no responden a otros tratamientos, o que han recaído. Damelin dijo que casi un tercio de las pacientes con cáncer de ovario están mostrando una respuesta positiva.

Dyllan dijo que los pacientes en las pruebas en curso para el cáncer triple negativo del seno y el cáncer del células no pequeñas del pulmón también responden bien, aunque no reveló los porcentajes.

Una prueba humana en escala más grande está prevista para comenzar a fines de este año.

Si el nuevo medicamento da resultados podría reemplazar a la quimioterapia estandarizada y el tratamiento sería menos tóxico.

Damelin comentó que este fármaco podría ayudar a pacientes con cáncer de estómago, esófago y próstata, y con un agresivo tipo de leucemia.

,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

Anales de Oncología  Universidad de Oxford

http://annonc.oxfordjournals.org/content/27/suppl_6/LBA35

Un estudio de fase 1 de PF-06647020, un conjugado anticuerpo-fármaco (ADC) dirigido a la proteína tirosina quinasa 7 (PTK7), en pacientes con tumores sólidos avanzados, incluyendo el cáncer de ovario resistente al platino (OVCA)

JC Sachdev

M. Maitland M.

 Sharma V. Moreno V.

Boni S.

 Kummar B.

Gibson D.

 Xuan T.

 Joh E. Powell  ... Ver más

A. Jackson-Fisher M. Damelin Xin A. Tolcher E. Calvo

Ann Oncol (2016) 27 (supl_6): LBA35. DOI: 

Https://doi.org/10.1093/annonc/mdw435.29

Publicado: 13 de octubre de 2016

Antecedentes: El PF-06647020, un ADC, compuesto por un anticuerpo monoclonal humanizado anti-PTK7, una auristatina y un enlazador valina-citrulina escindible, está siendo investigado en un ensayo clínico de Fase I en pacientes (pts) con tumores sólidos avanzados incluyendo triples Cáncer de mama negativo, cáncer de pulmón de células no pequeñas y OVCA. Aquí presentamos los resultados de seguridad y la actividad clínica en pacientes con OVCA fuertemente pretratados o resistentes al platino en este estudio en curso.

Métodos: Se administró PF-06647020 por vía intravenosa a pts con tumores sólidos avanzados una vez cada 3 semanas (Q3W) / ciclo en dosis cada vez mayores de 0,2 - 3,7 mg / kg hasta la progresión. En la expansión de la dosis, resistentes al platino o refractarios OVCA pts (sin seleccionar para PTK7 expresión) recibió la dosis de fase 2 recomendado (RP2D). Los eventos adversos (AE) fueron evaluados por CTCAE v4.03 y la mejor respuesta general (BOR) fue evaluada por RECIST v1.1.

Resultados : Al 31 de mayo de 2016, 76 pts han sido tratados con PF-06647020, 60 de los cuales fueron tratados a 2,8 mg / kg (identificado RP2D) Q3W. La mayoría de los casos (≥ 10%) de AE ​​relacionados con fármacos para todos los pacientes (principalmente Grados 1 - 2) fueron náuseas (46%), alopecia (34%), cefalea (32%), fatiga (30%), ), Vómitos (22%), disminución del apetito (17%), mialgia (15%), artralgia (11%) y diarrea (11%). Catorce pts (18%) experimentaron neutropenia de grado ≥3 relacionada con fármacos y 3 pts (4%) interrumpieron debido a AEs relacionados con fármacos [prurito (Grado 2) y fatiga (Grados 2 y 3)]. Veintinueve pacientes con OVCA recurrente con ECOG PS 0-1 (mediana de edad 58,5 años [42-77]) fueron tratados con RP2D o 2,1 mg / kg (1 pt). De los 22 pts actualmente evaluables para la evaluación de BOR, 1 pt tenía CR, 5 pts tenían PR (4 eran resistentes al platino) con ORR 27% (95% IC: 13%, 48%), 12 pts (55%) SD y 4 pts (18%) tuvieron EP. La duración media del tratamiento es de 3 ciclos (rango 1-13), y 10 pts permanecen en tratamiento. La tinción con inmunohistoquímica exploratoria mediante un ensayo validado en tumores de archivo mostró que todos los PTO de OVCA tenían expresión de PTK7.

Conclusiones: Se han observado respuestas clínicas alentadoras en pacientes con OVCA fuertemente pretratada o resistente al platino. PF-06647020 tiene un perfil de seguridad aceptable y se está desarrollando.

Identificación del ensayo clínico: NCT02222922

Entidad jurídica responsable del estudio: Pfizer

Financiamiento: Pfizer

Divulgación: JC Sachdev: 1. Investigador de Pfizer 2. Fondos de investigación anteriores de Pfizer para un IIT. M. Maitland, M. Sharma, V. Moreno, V. Boni, S. Kummar: 1. Investigador de Pfizer. B. Gibson, D. Xuan, T. Joh, E. Powell, A. Jackson-Fisher, M. Damelin, X. Xin: 1. Empleado de Pfizer 2. Titular de la acción de Pfizer. A. Tolcher: 1. Investigador de Pfizer 2. Antiguo miembro del consejo asesor - todos los honorarios pagados a START. E. Calvo: 1. Investigador de Pfizer.

© La Sociedad Europea de Oncología Médica 2016. Publicado por Oxford University Press en nombre de la Sociedad Europea de Oncología Médica. Todos los derechos reservados. Para obtener permisos, envíe un correo electrónico a: journals.permissions@oup.com

………………………………………………………………………

PTK7

https://en.wikipedia.org/wiki/Pfizer

De Wikipedia, la enciclopedia libre

PTK7

Identificadores

Alias PTK7 , CCK - 4, CCK4, proteína tirosina quinasa 7 (inactiva)

ID externo MGI: 1918711 HomoloGene: 43672 Tarjetas GeneCards: PTK7

Ontología de genes

La tirosina-proteína-quinasa 7, también conocida como carcinoma quinasa 4 de colon ( CCK4 ), es una tirosina quinasa receptora que en seres humanos está codificada por el gen PTK7 . [3] [4]

Función [ editar ]

Las tirosina quinasas del receptor transducen señales extracelulares a través de la membrana celular. Un subgrupo de estas quinasas carecen de actividad detectable de tirosina quinasa catalítica pero conservan funciones en la transducción de señales. La proteína codificada por este gen es un dominio intracelular con homología de tirosina quinasa y puede funcionar como una molécula de adhesión celular . Se cree que este gen se expresa en carcinomas de colon pero no en colon normal y, por lo tanto, puede ser un marcador o puede estar implicado en la progresión del tumor. Se han encontrado cuatro variantes de transcripción que codifican cuatro isoformas diferentes para este gen. [4]

PTK7 sirve como un conmutador de señalización dependiente del contexto para las vías Wnt (particularmente en funciones relacionadas con la polaridad celular planar, tales como la extensión convergente y la migración celular de cresta neural ) y parece tener funciones similares para las vías de plexina y Flt-1 . [5] PTK7 se identificó a ser altamente expresado en cáncer de colon por Saha et al utilizando el análisis en serie de la expresión génica ( LongSAGE ). [6] Pfizer está dirigido a PTK7 para el cáncer mediante la generación de un conjugado de anticuerpo -fármaco contra el receptor PTK7.

Referencias [ editar ]

^ "Referencia PubMed Humanos:" .

^ "Referencia de Mouse PubMed:" .

^ Mossie K, Jallal B, F de Alves, Sures I, Plowman GD, Ullrich A (noviembre de 1995). "La carcinoma quinasa-4 de colon define una nueva subclase de la familia de la tirosina quinasa receptora". Oncogene . 11 (10): 2179 - 84. PMID 7478540 .

^ A b "Gene Entrez: PTK7 PTK7 proteína tirosina quinasa 7" .

^ Peradziryi H, Tolwinski NS, Borchers A (Aug 2012). "Los muchos papeles de PTK7: un versátil regulador de la comunicación célula-célula". Archivos de Bioquímica y Biofísica . 524 (1): 71 - 6. Doi : 10.1016 / j.abb.2011.12.019 . PMID 22230326 .

^ Saha, S., et al. (2002). "Usando el transcriptome para anotar el genoma." Nat Biotechnol 20 (5): 508 - 512.

Lectura adicional [ editar ]

Lee ST, Strunk KM, Spritz RA (diciembre de 1993). "Un estudio de los ARNm de la proteína tirosina quinasa expresada en melanocitos humanos normales". Oncogene . 8 (12): 3403 - 10. PMID 8247543 .

Park SK, Lee HS, Lee ST (Feb 1996). "Caracterización del ADNc de PTK7 humano de longitud completa que codifica una molécula similar a la proteína tirosina quinasa del receptor estrechamente relacionada con el pollo KLG". Revista de Bioquímica . 119 (2): 235-9. Doi : 10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a021228 . PMID 8882711 .

Banga SS, Ozer HL, Parque SK, Lee ST (1997). "Asignación de PTK7 que codifica una molécula similar a la proteína tirosina quinasa del receptor al cromosoma humano 6p21.1 -> p12.2 por hibridación in situ fluorescente". Citogenética y Genética Celular . 76 (1-2): 43 - 4. Doi : 10.1159 / 000134511 . PMID 9154124 .

Jung JW, Ji AR, Lee J, Kim UJ, Lee ST (diciembre de 2002). "Organización del gen PTK7 humano que codifica una molécula del receptor de la proteína tirosina cinasa-like y empalme alternativo de su mRNA". Biochimica et Biophysica Acta . 1579 (2-3): 153 - 63. Doi : 10.1016 / s0167-4781 (02) 00536-5 . PMID 12427550 .

Zhang H, Li XJ, Martin DB, Aebersold R (Jun 2003). "Identificación y cuantificación de glicoproteínas ligadas al N utilizando la química de la hidrazida, marcaje isotópico estable y espectrometría de masas". Naturaleza Biotecnología . 21 (6): 660 - 6. Doi : 10.1038 / nbt827 . PMID 12754519 .

Kobus FJ, Fleming KG (febrero de 2005). "El dominio transmembrana que contiene GxxxG del oncogén CCK4 no codifica auto-interacciones preferenciales". Bioquímica . 44 (5): 1464 - 70. Doi : 10.1021 / bi048076l . PMID 15683231 .

Katoh M, Katoh M (Sep 2007). "Integromics comparativo en WNT no canónico o moléculas de señalización de polaridad de la célula planar: mecanismo transcripcional de PTK7 en cáncer colorrectal y el de SEMA6A en células ES indiferenciadas". Revista Internacional

 Continúa………..

………………………………………………………………………………..

Cáncer de mama triple negativo

http://www.breastcancer.org/es/sintomas/diagnostico/triple_negativo

Tu informe patológico puede indicar que las células cancerígenas de la mama resultaron negativas para receptores de estrógeno (ER-), para receptores de progesterona (PR-) y para HER2 (HER2-) en los análisis realizados. Los tres resultados negativos indican que el cáncer es triple negativo.

Estos resultados negativos significan que el crecimiento del tumor no está estimulado por las hormonas estrógeno y progesterona, ni por la presencia de demasiados receptores de HER2. Por lo tanto, el cáncer de mama triple negativo no responde a la hormonoterapia (como tamoxifeno o inhibidores de la aromatasa) ni a las terapias dirigidas a los receptores de HER2, como Herceptin (nombre genérico: trastuzumab). De todos modos, se pueden utilizar otros medicamentos para tratar el cáncer de mama triple negativo.

Alrededor del 10 al 20% de los casos de cáncer de mama (más de uno cada 10) resultan ser triple negativos. Los médicos e investigadores tienen sumo interés en descubrir nuevas medicaciones para tratar este tipo de cáncer de mama. Algunos estudios preliminares intentan descubrir si es posible que ciertas medicaciones interfieran o no con los procesos que causan el crecimiento del cáncer de mama triple negativo. En esta sección, puedes aprender más sobre: